Завантажити

Розповідь вчителя

Що таке СНІД і ВІЛ?

СШД означає синдром набутого імунного дефіциту.

Синдром — тому що у хворих виникає безліч різних симптомів і опортуністичних (супутніх) захворювань.

Набутий — тому що це стан, який виникає внаслідок заражен­ня, а не передається генетичним шляхом.

Імунний — тому що уражає імунну систему організму, яка бо­реться із хворобами.

Дефіцит — тому що імунна система перестає працювати належ­ним чином.

Імунна система людини

Учені, які вивчали перші випад­ки захворювання на СНІД, дійшли висновку, що основна його особ­ливість — переважне ураження системи імунітету, що виявляєть­ся в цілковитій беззахисності організму хворого перед порівня­но нешкідливими мікроорганізма­ми, а також злоякісними пухлина­ми. Які ж особливості системи іму­нітету і чому нове захворювання було названо синдромом набутого імунодефіциту?

Імунна система — це в основ­ному лімфоїдна система. Головна клітина імунної системи — лімфо­цит. Лімфоцити знаходяться не лише у крові, вони ще й головні клітини тканинної рідини — лімфи. Лімфоцити складають близько 1% маси тіла. Централь­ний орган імунної системи — вилочкова залоза (тимус), у якій фор­муються клітини, відповідальні за різні вияви клітинного імунітету.

Родоначальники клітин імунної системи — незрілі клітини кістко­вого мозку. Потрапляючи з кістко­вого мозку в тимус, вони дозріва­ють і перетворюються в Т-лімфоцити (тимус — залежні лімфоци­ти), що беруть участь у різних ви­явах клітинного імунітету. Т-лімфоцити дозрівають у тимусі під впливом гормонів. Вони здій­снюють надзвичайно важливу фун­кцію: видаляють і знешкоджують усі чужорідні клітини.

Розрізняють кілька класів Т-лімфоцитів. Наприклад, Т-кілери руйнують чужорідні клітини, знешкоджуючи їх. Найважливіший різновид Т-лімфоцитів — так звані Т-хелпери (помічники). Вони пер­шими розпізнають чужорідні речо­вини і допомагають іншим лімфо­цитам виконувати свої захисні функції. Співвідношення Т-хелперів (помічників) і Т-кілерів (пригнічувачів) у здорової людини дорівнює 2:1. При СНІД воно па­дає нижче 0,5:1(тобто виникає зворотна пропорція).

У чому ж полягають основні функції імунітету?

Перша полягає у здатності роз­пізнавати чужорідних агентів, що потрапили у внутрішнє середови­ще організму, і знешкоджувати їх.

Друга функція — у здатності знищувати чужорідні клітини, які виникли в організмі внаслідок мутацій.

Третя функція обумовлена на­явністю імунологічної пам'яті. Клітини імунної системи при контакті з чужорідним антигеном запам'ятовують його і за повтор­ної зустрічі дають зазвичай силь­нішу реакцію. Ця пам'ять «закрі­плюється» на роки, а то й на все життя.

Імунодефіцит

Зазначене дає уявлення про систему імунітету, її функції і підводить нас до основного.

Імунодефіцит — це порушен­ня структури і функцій тієї чи іншої ланки імунної системи. Він буває вродженим або набутим.

Вроджені (первинні) імунодефі­цити — важкі захворювання в дітей, народжених із дефектом якої-небудь ланки імунної систе­ми. На щастя, уроджені імуноде­фіцити зустрічаються дуже рідко.

Частіше зустрічаються набуті (вторинні) імунодефіцити, що спостерігаються як наслідок тих чи тих впливів — іонізуючих випро­мінювань, прийому ліків, що при­гнічують функції імунної системи, складних операцій, травм тощо.

Імунодепресія (пригнічення) роз­вивається під час виникнення но­воутворень безпосередньо імунної системи — лімфогранулематозі, пухлинах тимуса тощо.

СНІД — очевидно, перший в історії медицини набутий імуно­дефіцит, пов'язаний із конкрет­ним збудником і характеризуєть­ся епідемічним поширенням. Дру­га його особливість — майже «прицільна» поразка Т-хелперів. Третя — полягає в тому, що це перше епідемічне захворювання людини, викликане ретровірусом. СНІД, за клінічними та лабора­торними особливостями не схо­жий ні на які інші набуті імуно­дефіцити.

Отже, термін СНІД розшифро­вується як синдром набутого іму­нодефіциту. Але набутих імуноде­фіцитів багато, а СНІД — один. Тому сьогодні правильніше сказати так: СНІД — це набутий імуно­дефіцит, що відрізняється од інших наявністю визначеного комплексу властивостей і специфічного збуд­ника. Про цього специфічного збудника і піде далі мова.

Ми тепер знаємо, що СНІД — це захворювання, а не синдром. Словом синдром зазвичай познача­ють сукупність симптомів, що не мають легко пояснюваних причин. Ця назва була доречнішою тоді, коли лікарі знали лише про пізні стадії захворювання і не цілком розуміли його механізм. Сучасні­ша назва цього стану, незважаючи на діагноз СНІД, — ВІЛ-інфекція. Це більш точна назва, тому що вказує на збудника, що викликає СНІД, і охоплює всі стадії цього стану — від інфікування до руйну­вання імунної системи і початку опортуністичних захворювань. Од­нак словом СНІД, як і раніше більшість людей називають імуно­дефіцит, викликаний ВІЛ.

На відміну од більшості захво­рювань, СНІД не характеризується набором загальних для всіх пацієнтів симптомів. Він є резуль­татом ушкодження імунної систе­ми: набута недостатність її функці­онування дає змогу розвиватися певним опортуністичним інфекціям та пухлинам. їх називають опор­туністичними, тому що вони ви­кликані організмами, які, як пра­вило, не є патогенними, утім, вик­ликають захворювання в людини з ослабленою імунною системою.

Вірус імунодефіциту людини

Як відомо, в організмі людини живуть мільярди мікроорганізмів: на шкірі і слизових оболонках ро­тової порожнини, у кишечнику, дихальних шляхах тощо. Вони бе­руть участь у процесі життєдіяль­ності організму і навіть захища­ють його від вторгнення патоген­них (здатних викликати хворобу) бактерій і вірусів. Але багато з них у будь-який час готові перетвори­тися в паразитів і використовують організм людини як поживне се­редовище. Умовою для цього є ос­лаблення організму, тобто розви­ток імунної недостатності. Саме такий стан стає можливим завдя­ки діяльності вірусу імунодефіциту людини.

Що ж це за вірус і як він пово­диться, потрапляючи в організм людини? У багатьох мікроор­ганізмів у процесі еволюції виро­билась особлива структура і влас­тивості, що дають їм можливість прижитись і розмножуватися лише у певних органах і клітинах людини. Таких специфічних умов існу­вання потребує і вірус, що викли­кає СНІД. Він розмножується лише у певних імунних клітинах крові: Т-лімфоцитах — хелперах і моноцитах. Цей вірус належить до родини ретровірусів, єдиних у світі живих істот, здатних безпосеред­ньо синтезувати ДНК із РНК. Цей процес одержав назву зворотної транскрипції. На матриці вірусної РНК, що проникла в живу кліти­ну, формується молекула ДНК, названа ДНК-транскриптом, чи провірусом, що вже може вбудо­вуватися в молекулу клітинної ДНК. Був відкритий і фермент, що забезпечує процес зворотної транс­крипції — ревертаза.

Як відомо, у ДНК закладена спадкова інформація клітини, а РНК є своєрідним носієм цієї інформації. Ретровіруси здійсню­ють цей зв'язок у зворотному по­рядку, звідси й назва (ретро — зво­ротний).

Генетичний апарат ВІЛ має низ­ку додаткових генів, відсутніх в інших ретровірусах, і тому швидкість його транскрипції в тисячу разів вища, ніж у генів інших вірусів, що значно пояснює дивовижну швидкість розмноження ВІЛ.

ВІЛ характеризується великою мінливістю: вона в нього в 30—100 разів вища, ніж у вірусу грипу і стосується штамів вірусу, виділе­них не лише в різних хворих, а й у різний час у того самого хворого. Почуття тривоги в багатьох учених пов'язано багато в чому з тим, що вони розпізнали схильність вірусу до багатогранності — ця влас­тивість, дуже заважає отриманню вакцини проти СНІДу.

Чому ж ВІЛ так прицільно ура­жає Т-хелперів? З'ясувалося, що мішенню для ВІЛ, т.зв. рецепто­ром, із яким він може зв'язувати­ся, слугує молекула D4. Ця моле­кула міститься на клітинній мемб­рані Т-хелперів, і її немає на по­верхні інших лімфоцитів. Молеку­ла D4 — своєрідна мітка-маркер Т-хелперів. Очевидно, О4-лімфо-цити (Т-клітини, де є молекули D4) — перша і головна мішень для ВІЛ. Далі вони інфікують макро­фаги, інші клітинні елементи, у яких вірус довгий час зберігаєть­ся, а потім розмножується в організмі й потрапляє в мозок. Усі клітини, чутливі до ВІЛ, містять на своїй мембрані молекули D4, здатні з'єднуватися з вірусом.

Один із парадоксів, із яким зіштовхнулися вчені під час ви­вчення СНІДу, полягає в тому, що в організмі ВІЛ розмножується лише в незначній частині Т-клітин, водночас у цих умовах гине більшість Т-хелперів і роз­вивається виражена імунодепре­сія. Як пояснити цю суперечність? 1987 року таке пояснення було знайдено: доведена можливість злиття інфікованих D4-клітин з неінфікованими.

Отже, якщо відбувається злит­тя невеликої кількості інфікованих D4-клітин із великою кількістю неінфікованих Т-лімфоцитів, це призводить до утворення гігантсь­ких багатоядерних клітин у моз­ку, лімфатичних вузлах і легенях хворих на СНІД.

Руйнування вірусом клітин D4 обумовлює дезорганізацію функ­цій усіх частин імунної системи, що спричинює яскраво виражену імунодепресію. Організм хворого вже «глухий» до реакцій клітин­ного і гуморального імунітету. Але перш ніж кількість лімфоцитів знизиться до такого ступеня, що розвинеться імунодефіцит, може пройти багато років. І весь цей час заражена людина, почуваючи себе здоровою, є джерелом інфекції для інших людей. У цьому полягає одна з підступних особливостей СНІДу.

Властивості ВІЛ

Будова вірусу дуже складна. Але, на щастя, він дуже нестійкий, чутливий до хімічних і фізичних впливів. При температурі 22°С його активність зберігається незмінною впродовж чоти­рьох діб, як у сухому вигляді, так і в рідинному. Він утра­чає свою активність після обробки впродовж 10 хвилин 0,5-відсотковим розчином гідрохлориду натрію або 70-відсотковим спиртом. Для нього згубними є до­машні відбілюючі засоби. Також він гине при безпо­середньому впливові спирту, ацетону, ефіру. На поверхні неушкодженої шкіри люди­ни вірус швидко руйнується під впливом захисних фер­ментів організму і бактерій. Він швидко гине при на­гріванні понад 57°С і майже миттєво під час кип'ятіння.

Передача ВІЛ

ВІЛ міститься у крові (зокрема й менструальній), спермі й вагінальних виділеннях інфікованих людей. Передаватися вірус може лише у разі потрапляння цих рідин в організми інших людей. Застосовуючи складні лабораторні технології, можна виділити вірус з інших біологічних рідин інфікованих людей, зі слини, приміром. Але рівень вірусу в цих виділеннях дуже низь­кий, щоб бути заразним.

Таким чином, основними шляхами передачі ВІЛ є: Статевий контакт із ВІЛ-інфікованою людиною, коли спер­ма чи вагінальні виділення інфікованої людини потрапляють на слизові оболонки, із яких вірус потрапляє у кров людини.

•  Контакт крові з кров'ю. Це відбувається, як правило, при ін'єкціях, коли використовують уже використаний інструмен­тарій. Ще нещодавно, коли не проводилось обов'язкове тесту­вання донорської крові, це відбувалося під час переливання крові або через продукти з інфікованої крові. Дуже рідко передача ВІЛ можлива у випадках професійних травм працівників охорони здоров'я, приміром унаслідок уколу інфікованою голкою. На щастя, дослідження свідчать, що менше 1% людей, які випадко­во ушкодили шкіру зараженою ВІЛ голкою, інфікувалися.

•   Вертикальна передача від матері до дитини під час вагіт­ності, при пологах та під час годування (через молоко матері). Середній ризик передачі під час вагітності коливається в межах 25—30%, але може бути й вищим, коли в матері більш високе вірусне навантаження або розвинувся СНІД. Годування грудь­ми несе ризик передачі, і його варто уникати.

Визначення ВІЛ

Як правило, ВІЛ визначається тестом на ВІЛ-антитіла. Пер­шим роблять тест, як правило, крові, але можливо і слини. Оскільки тест може бути позитивним навіть у неінфікованої людини — проводиться повторний тест.

Період часу між інфікуванням і розвитком антитіл може бути різним. У більшості антитіла до ВІЛ починають вироблятися приблизно через 45 днів після інфікування. Але іноді розвиток антитіл може тривати до шести і більше місяців. Це одна з причин, коли від-сутність антитіл не і завжди   означає відсутність інфекції. Важливо мати на увазі, що

і тест на ВІЛ-анти тіла не є тестом на СНІД.  Це лише тест на один із наслідків ВІЛ-інфекції, тобто непряма вказівка на присутність вірусу в організмі людини. Приміром, наявність у слині антитіл до ВІЛ не означає, що там присутній і вірус. Тест також не може показати, чи розів'ється в людини СНІД.

Існують також деякі лабораторні тести, спрямовані на по­шук самого вірусу або його частин. їх не слід плутати з тестом на ВІЛ-антитіла.

Антиген є тією частиною вірусу, що стимулює вироблення ан­титіл. Людина з негативною реакцією на антитіла і позитивною на антигени має вірус, але її організм ще не виробив антитіл.

Розвиток інфекції в організмі людини

Більшість людей, що інфікуються ВІЛ, упродовж певного часу не відчувають, що вони інфіковані. У цей період у них можуть бути нетривалі нездужання у вигляді болю в горлі чи лихоманки, висипання, проносу, але бувають і серйозніші фор­ми. Цей період не має зовнішніх ознак і може тривати іноді багато місяців і навіть років.

У деяких випадках у безсимптомний період у людини збільшуються лімфатичні вузли, але звертаємо вашу увагу на те, що будь-яке збільшення лімфатичних вузлів зовсім не є ознакою інфікування, тому що лімфатичні вузли можуть збільшуватися при багатьох захворюваннях.

Статистичні дослідження серед людей, що живуть із ВІЛ, засвідчили, що чим більше проходить часу, тим більша

вірогідність того, що імунна сис­тема буде дужче вражена і в біль­шості інфікова­них розвинуться інфекційні зах­ворювання або пухлини. Ця статистика відображає лише загальні тен­денції: кожна людина має ін­дивідуальну реакцію організму на ВІЛ, яка мо­же або призвести до клінічних виявів захворювання, або ні.

Збудники інфекцій постійно присутні навколо нас, і з ними імунна система здорової людини зазвичай справляється без про­блем. Вони стають проблемою лише тоді, коли імунна система не працює належним чином і інфекції, що раніше перебували під її контролем, активізуються. В організмі людини також є особливі клітини. Якщо імунна система ушкоджується, ці кліти­ни можуть викликати опортуністичні пухлини, а іноді й рак. ВІЛ також може вплинути безпосередньо на організм, при­міром уразити імунні клітини мозку. Тоді порушується робота центральної і периферичної нервової системи. Захворювання внаслідок опортуністичних інфекцій чи пухлин свідчать про те що в людини клінічна ВІЛ-інфекція.

Важливо розуміти, що ознаки СНІД і клінічних ВІЛ-захворювань є симптомами, викликаними певними інфекціями і пухлинами, але не ВІЛ як таким. Не можна відповісти на за­питання, які є симптоми СНІДу, тому що існує широкий спектр можливих симптомів. Певні симптоми асоціюються з відповід­ними опортуністичними інфекціями.

Перш ніж поставити діагноз — СНІД, лікарі вивчають ве­лику кількість симптомів і проводять тестування. Немає єди­ного тесту на СНІД. Лікарі шукатимуть одну з опортуністич­них інфекцій або рак при імунній недостатності.

(За матеріалами 3-го видання Міжнародного Альянсу з ВІЛ/ СНІД «Люди и ВИЧ», 2004.)

СНІД у фактах і датах

1978 р. — у хворих чоловіків-гомосексуалів у США, Швеції та на Гаїті було зареєстровано схожі захворювання, які в по­дальшому назвуть СНІД.

1981 р. — у США виявлено велику кількість випадків сар­коми Капоші (рідкісний вид раку шкіри) у молодих чоловіків-геїв, які були названі «імунодефіцитом гомосексуалів». Того самого року від цього захворювання загинуло 128 молодих лю­дей у США. Американським лікарем Майклом Готтлібом уве­дено термін СЛІД.

1982 р. — уперше відстежено зв'язок СНІДу з переливан­ням крові, використано таку назву захворювання, як СНІД — синдром набутого імунодефіциту.

1983 р. — Люк Монтаньє з Інституту Пастера у Франції відкрив та ідентифікував вірус імунодефіциту людини, як вірус, що призводить до СНІД. У США за цей рік померло від СНІДу півтори тисячі людей. Уперше у США в Сан-Франциско відзна­чався День пам'яті померлих від СНІДу (третя неділя травня).

1984 р. — Роберт Галло (США) незалежно від Люка Мон­таньє ідентифікував вірус імунодефіциту людини.

1985 р. — до 1985 року у всіх регіонах світу відзначено, принаймні, по одному випадку ВІЛ/СНІДу. У США дано дозвіл на проведення першого тестування на антитіла до ВІЛ. У СІЛА починають проводити дослідження донорської крові на ВІЛ. Там само розроблено перший тест на наявність антитіл до ВІЛ, що дало змогу перевіряти донорську кров на наявність ВІЛ. Також були встановлені шляхи інфікування ВІЛ: кров, стате­вий шлях та від матері до дитини. У США зареєстровано 6972 випадки смерті від СНІДу.

1986 р. — у світі вперше велику увагу приділено про­світницькій діяльності з метою профілактики ВІЛ/СНІДу, упер­ше створено в Америці недержавну організацію ACT UP, яка займалася такою діяльністю. Уперше збудник СНІДу названо ВІЛ (HIV) — Вірус Імунодефіциту Людини.

1987 р. — на сесії Генеральної Асамблеї ООН Всесвітньою Організацією Охорони Здоров'я (ВООЗ) прийнято глобальну стратегію боротьби зі СНІДом. Офіційно зареєстрований пер­ший препарат проти ВІЛ-інфекції — АЗТ (ретровір). В Ук­раїні зареєстровані перші шість випадків ВІЛ-інфікування се­ред громадян країни та 75 випадків серед іноземців. В Україні створено мережу кабінетів довіри з обстеження і консульту­вання на ВІЛ/СНІД. У США в Сан-Франциско пошито пер­шу клаптикову ковдру в пам'ять про померлого ВІЛ-інфікова-ного товариша.

1988 р. — 1 грудня оголошено Всесвітнім днем боротьби зі СНІДом. Зареєстровано першу смерть від СНІДу в Україні.

1989р. — зареєстрована перша дитина, шо отримала інфек­цію від ВІЛ-інфікованої матері. У Росії інфіковано ВІЛ 270 дітей унаслідок непрофесійних дій медперсоналу.

1990 р. — в Україні створено мережу СНІД-центрів.

1991 р. — в Україні ухвалено перший Закон «Про запобі­гання захворюванню на СНІД та соціальний захист населен­ня». Цього року Франком Муром створено символ Всесвітнього руху проти СНІДу у вигляді червоної стрічки.

1992р. — в Україні прийнято першу програму профілакти­ки ВІЛ-інфекції та СНІДу.

1993 р. — кілька керівників Центру Крові у Франції засу­джені через попадання у Центр ВІЛ-інфікованих препаратів крові. В Україні вперше впроваджено до- й післятестове кон­сультування як обов'язкове при обстеженні на ВІЛ/СНІД.

1994р. — учені розробили першу схему лікування для зни­ження ймовірності передачі ВІЛ від матері до дитини.